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随着糖尿病对中枢神经影响的研究逐渐引起了人们的重视,其中一个观点是糖尿病会引起动脉粥样硬化,并可能引起脑血栓[1]。回顾性分析30例糖尿病合并脑血栓患者临床资料,现报告如下。

　　1 资料与方法

　　1.1 一般资料:选择2009年12月~2011年12月我院收治的30例糖尿病合并脑血栓形成患者作为观察组,男16例,女14例,年龄37~78岁,平均 59.5岁。另外选择本院同时间收治的30例非糖尿病脑血栓患者为对照组。两组性别、年龄等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。糖尿病的诊断标准参照WHO制定的相关标准,脑血栓的形成诊断标准参照我国1990年第三届脑血管制定的诊断标准[2]。所有患者均行CT扫描、结合病史、临床症状和体征检查得到确诊。30例患者突然起病,首发症状表现为昏迷者5例,头痛、头昏者25例。此外,14例患者伴有呕吐、恶心的症状,25 例患者伴有部分肢体功能障碍,22例伴有失语等语言功能异常改变。

　　1.2 治疗方法:两组患者均给予静脉滴注20%甘露醇250 ml,以快速降低颅内压。如脑水肿病情较重者加用少量地塞米松,连续用药不得超过7 d;静脉滴注脑复素20 mg+10%葡萄糖溶液250 ml;视患者治疗需要酌情给予降血压、抗凝和其他对症治疗处理措施。观察组在上述常规治疗方法的同时,给予口服降血糖药物格列美脲,初始剂量1 mg/d,维持剂量2~3 mg/d;或皮下注射胰岛素治疗,平均剂量47 U/d[(0.79 U/(d·kg)],降低血糖水平。

　　2 结果

　　2.1 并发症:观察组30例中,冠心病17例,高血压16例,肺部感染6例,肾功能不全7例,酮症酸中毒4例;对照组30例中,冠心病13例,高血压14例,肺部感染1例,肾功能不全2例,酮症酸中毒1例。除冠心病、高血压外,其余并发症例数观察组均明显多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

　　2.2 实验室检查:观察组30例中,12例空腹血糖介于7.8~10 mmol/L,18例空腹血糖超过15 mmol/L,所有患者餐后2 h血糖水平均超过10 mmol/L,且尿糖检测结果为(+)~(++++)。另血胆固醇上升10例,三酰甘油上升15例,两项指标全部上升5例。对照组30例中,空腹血糖介于 4.5~6.2 mmol/L,餐后2 h血糖水平均低于6.8 mmol/L,尿糖检测结果均为(-)。
　2.3 治疗结果:观察组痊愈4例,生活基本自理14例,生活不能处理或死亡12例;对照组痊愈8例,生活基本自理18例,生活不能处理或死亡4例。两组比较,对照组疗效明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。

　　3 讨论

　　糖尿病患者的血糖特征是耐量低,但是血糖水平高且无法有效的使用血糖,最终的结果是导致血脂新陈代谢发生紊乱,由此引起血浆的黏稠度上升,血液流通不畅。同时,高血糖会造成患者的血管管壁厚度增加,造成了动脉粥样硬化。血管的弹性降低,管腔变得狭窄,患者脑部所能够获取的血氧无法满足其工作需要。在目前所知道的动脉粥样硬化原因当中,患有高血压以及肥胖的糖尿病人群的数量要高于非糖尿病人群[3]。本次的研究结果显示观察组血胆固醇以及三酰甘油的数值均超过了普通人群。原因是血管硬化后弹性减弱,尤其是中小动脉血管的内膜出现了破裂造成血小板的聚集。通过比较观察组与对照组的并发症情况,除冠心病、高血压外,观察组肺部感染、肾功能不全和酮症酸中毒并发症例数均明显多于对照组。其原因是所有的患者均有动脉硬化的现象。在制定治疗措施时,这些内科疾病需要采取有效对症处理措施。在经过治疗后的两组患者症状均有所缓解。但是观察组患者的治疗效果以及预后情况较对照组明显较差。其原因主要是:高血糖造成了血管的管壁厚度增加进而成为动脉粥样硬化,患者动脉的管腔变得狭窄,弹性减弱,脑血管血流灌注量减少,最终出现脑血栓。糖尿病患者难以在较短的时间内构建起新的侧支循环,让血液重新恢复畅通,这样使得病灶处的脑细胞迅速的因为缺乏必要的血氧供应而死亡[4]。糖尿病患者容易出现肺部感染发并发症,这样就更易发生致残以及病亡。

　　所以在临床上我们需要引导糖尿病患者有效的控制其血糖并使用降脂药物,控制好高血压。对此类患者采取综合治疗措施,积极预防患者出现并发症,降低患者的致残率与病亡率,提升患者的生存质量。

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